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Una investigación del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares ha identificado un punto de control en las mitocondrias que determina la eficacia de las células dendríticas para activar a los linfocitos T frente a virus y tumores. El hallazgo revela que corregir el desequilibrio químico de este orgánulo restaura la respuesta inmunitaria.
Por: A. Lagar | 27 de mayo de 2026
En el interior de nuestro sistema inmunitario opera una red de centinelas encargada de detectar cualquier amenaza externa o interna.
Estas células, conocidas como células dendríticas, patrullan el organismo con un objetivo muy claro: capturar restos de virus o tumores y mostrárselos a los linfocitos T, las células ejecutoras de las defensas, indicándoles con precisión a qué objetivo deben atacar.
Hasta ahora se sabía que esta transferencia de información era vital para proteger el cuerpo, pero un nuevo estudio internacional ha descubierto que el éxito de todo el proceso depende de un factor microscópico que se localiza en los motores de la propia célula.
Un equipo científico liderado por el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares ha logrado identificar que las mitocondrias, consideradas tradicionalmente como las centrales energéticas celulares, albergan un punto de control que regula esta activación inmunitaria.
Un interruptor en el motor de la célula
El hallazgo, publicado en la revista científica Science Immunology, demuestra que la capacidad de las células dendríticas para adiestrar a los linfocitos T está condicionada por la salud del complejo I mitocondrial.
Esta estructura actúa como una pieza clave dentro de la mitocondria y funciona a modo de interruptor metabólico.
El trabajo, coordinado por David Sancho (investigador del CNIC) y Michel Enamorado (del Icahn School of Medicine at Mount Sinai de Nueva York), revela que cuando este complejo mitocondrial sufre un fallo o funciona de forma deficiente, las células dendríticas pierden gran parte de su capacidad operativa.
Sin este interruptor en la posición correcta, los centinelas tienen serias dificultades para procesar los restos de virus o tumores y transformarlos en señales útiles para activar a los linfocitos T.
Las consecuencias del desequilibrio químico
Las co-primeras autoras de la investigación, Sofía C. Khouili y Elena Priego, investigadoras del CNIC, detallaron las alteraciones moleculares que provoca este fallo energético.
Cuando el complejo I mitocondrial reduce su actividad, las células dendríticas experimentan problemas estructurales para presentar una cantidad suficiente de antígenos a los linfocitos T.
Como consecuencia directa, la respuesta defensiva del organismo frente a infecciones o células tumorales disminuye drásticamente.
La base de este problema se encuentra en una alteración química interna concreta: el incremento de la molécula NADH con respecto a la molécula NAD+ que se genera a raíz de la deficiencia en el complejo I.
Esta descompensación rompe el equilibrio de la célula e impide que los centinelas completen su función didáctica con el sistema inmunitario.
Nuevas estrategias para la inmunoterapia
La relevancia del estudio radica en que este bloqueo biológico no es irreversible. Los investigadores demostraron en modelos experimentales que, aplicando intervenciones farmacológicas dirigidas a corregir el desequilibrio entre NADH y NAD+, las células dendríticas recuperan por completo su capacidad para estimular a los linfocitos T frente a los ataques virales y en las respuestas antitumorales.
David Sancho y Michel Enamorado apuntan que existen escenarios específicos, como el microambiente que rodea a los tumores, donde la actividad de las mitocondrias de las células dendríticas suele verse alterada de forma natural, limitando las defensas del paciente.
Al definir el complejo I mitocondrial como un punto de control crítico, el estudio abre nuevas vías de desarrollo científico orientadas a potenciar la eficacia de las vacunas y a perfeccionar los tratamientos actuales de inmunoterapia contra el cáncer.
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